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正確認識高同型半胱氨酸(Hcy)血癥

    高同型半胱氨酸血癥是動脈粥樣硬化和冠心病的獨立危險因素。臨床上發現高胱氨酸尿癥患者早年多因全身動脈粥樣硬化和血栓形成而死于腦梗塞和心肌梗塞,與其血中同型半胱氨酸水平升高有關。近年來還發現一些冠心病患者不存在傳統的危險因素如高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙等,其輕、中度高同型半胱氨酸血癥占一定比例,尤其是較年輕患者。研究顯示,10%的冠心病患者與同型半胱氨酸升高有關,輕、中度同型半胱氨酸水平升高可使心血管疾病死亡危險性增加4~6倍,血漿總同型半胱氨酸水平每升高5μmol/L則冠心病危險性男性增加60%,女性增加80%,相當于總膽固醇每升高20mg/dL的危險性。因此高同型半胱氨酸血癥作為一種新的獨立的動脈粥樣硬化和冠心病危險因素日益受到人們的關注。
    高血壓如果合并高同型半胱氨酸血癥又叫“H型高血壓”,它是腦卒中最重要的危因素,其中風發生率比單純高血壓高5倍,比正常人高25-30倍。在我國,75%的高血壓患者是H型高血壓。如果高同型半胱氨酸血癥不加以控制,血壓雖然控制在正常范圍,卻仍然發生了腦卒中;有些患者血壓不高,卻發生了腦卒中,這些都是高同型半胱氨酸血癥的緣故。更高水平的同型半胱氨酸可通過激活N-甲級-D-天門冬氨酸受體而具有神經細胞毒性,從而導致海馬神經元死亡,造成患者智力、記憶等功能損害,導致認知障礙或癡呆的發生。所以,同型半胱氨酸增高,對血管造成的傷害是最直接、最致命的。  
    它的作用機制有以下幾種:   
    1、內皮毒性作用:同型半胱氨酸可引起內皮細胞損傷,尤其合并高血壓時更易受損,并且破壞血管壁彈力層和膠原纖維。機制可能是:(1)自身氧化作用,產生羥自由基、過氧化氫等氧自由基,引起蛋白質損傷,酶、受體功能障礙,以及誘導產生應激蛋白,清除氧自由基的酶活性降低。(2)一氧化氮合成酶受到抑制,內皮依賴性血管舒張因子(EDRF)產生減少,生物活性下降,使內皮依賴性血管擴張作用嚴重受損。(3)內皮細胞表型發生改變,干擾纖溶酶原激活物的結合位點。(4)改變內皮細胞基因表達,誘導細胞凋亡。   
    2、刺激平滑肌細胞增生:同型半胱氨酸可直接誘導血管平滑肌細胞增殖。與fos基因、ras基因、促有絲分裂原、促絲裂素激酶等均有關。并通過信號傳導方式,干擾血管平滑肌細胞的正常功能。        
    3、致血栓作用:同型半胱氨酸促進血栓調節因子的表達,激活蛋白C和凝血因子Ⅻ、Ⅴ,血小板內前列腺素合成增加,從而促進血小板粘附和聚集。   
    4、脂肪、糖、蛋白代謝紊亂:動脈內皮損傷,同型半胱氨酸可促進脂質沉積于動脈壁,泡沫細胞增加,還可改變動脈壁糖蛋白分子纖維化結構,促進斑塊鈣化,同型半胱氨酸可促進低密度脂蛋白氧化。
    如何防治高同型半胱氨酸血癥呢?
    高同型半胱氨酸血癥的防治是多方面的,但最常用、最經濟、最有效的方法是補充葉酸、 vitB12 、 vitB6,此干預安全、便宜、有效,幾乎無副作用。輕者,可以飲食調整,適當多吃綠葉蔬菜、水果、動物肝臟,少吃紅白肉、海產品等。中、重度者在飲食調整的同時,在醫生的指導下進行藥物治療,因此,對它的治療應像高血壓、高膽固醇血癥、糖尿病一樣,是一項長期的工程。有條件者,可以每隔半年檢測一次,以了解治療效果,調整下一步飲食或‘藥物’治療方案。
    如果預測在中國人群中以10%的心腦血管疾病由同型半胱氨酸所致,這項干預每年可挽救近10萬人的生命,使30萬人免于殘廢。(劉群英)


 
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